Реклама


  •  

    Сифилис

     

    Сифилис [syphilis (по имени героя поэмы Дж. Фракасторо пастуха Сифилуса — Syphilus); синоним: lues, lues venerea] — хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой. Очаги специфического воспаления при С. могут образовываться во всех органах и тканях. С. свойственно многолетнее течение с периодическими ремиссиями (латентная стадия) и обострениями, постепенным возрастанием тяжести поражения. Выделяют приобретенный и врожденный С. Заболеваемость С. зависит от ряда социальных и медико-биологических факторов (см. Венерические болезни ). Значительные вспышки сифилис а обычно следуют за войнами, перемещениями больших масс населения и т. п.

    Этиология . Возбудитель С. — бледная трепонема (Treponema pallidum); представляет собой активно-подвижный грамотрицательный микроорганизм с тонким изогнутым телом спиралевидной формы (рис. 1 ). Относится к отряду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, к роду Treponema Schaudinn. Длина тела бледной трепонемы от 4 до 14 мкм. диаметр 0,2—0,5 мкм. Тело бледной трепонемы покрыто мукополисахаридной субстанцией, благодаря которой она малодоступна для фагоцитов и антител. Трепонема плохо окрашивается основными красителями для бактерий, поэтому получила название «бледная». В живом виде ее выявляют при микроскопическом исследовании патологического материала, взятого от больных. Кроме спиралевидной формы бледная трепонема образует зернистые (цистоидные) и; L-формы. По-видимому, спиралевидная бледная трепонема проходит стадию внутриклеточного развития, которая заканчивается гибелью клетки и выходом множества паразитов, способных инвазировать другие клетки хозяина. На искусственных питательных средах бледная трепонема практически не растет. Вне человеческого организма она погибает. Высыхание субстрата (гноя, слизи и др.), в котором находятся бледные трепонемы, приводит к их гибели. Несколько продолжительнее они сохраняют жизнеспособность на холоде. Дезинфицирующие вещества in vitro быстро вызывают гибель бледных трепонем. In vivo бледные трепонемы чувствительны к некоторым антибиотикам (пенициллину, тетрациклину, эритромицину, цефалоспорину) и арсенобензолам.

    Эпидемиология . Заболевание передается главным образом половым путем; группами риска являются проститутки, гомосексуалисты, лица, имеющие беспорядочные половые связи, наркоманы. Возможно бытовое (неполовое) заражение при прямом контакте с больным заразной формой С. и через предметы, загрязненные выделениями больного (например, слюной, гноем), содержащими возбудителей заболевания. Вероятность бытового С. тем больше, чем ниже уровень санитарно-гигиенических навыков населения, поэтому он чаще встречается в развивающихся странах. Особенно чувствительны к заражению при бытовом контакте дети младшего возраста. Крайне редко наблюдаются случаи заболевания С. медперсонала при выполнении служебных обязанностей без соблюдения мер предосторожности (профессиональный С.) и случаи заражения при переливании консервированной крови (трансфузионный С.). При заболевании С. беременных в результате трансплацентарного проникновения бледных трепонем инфицируется плод, что ведет к его гибели или к рождению ребенка с врожденным сифилис ом.

    Патогенез и патологическая анатомия . Бледные трепонемы, попав на кожу или слизистую оболочку здорового человека, через микротрещины в роговом слое, а возможно и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия быстро проникают в глубь тканей. Бледные трепонемы интенсивно размножаются в месте внедрения, где примерно через месяц после инкубационного периода формируется первичная сифилома (твердый шанкр) — первое клиническое проявление С. Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где быстро размножаются и по лимфатическим сосудам распространяются. Немногие возбудители инфекции проникают в кровяное русло и во внутренние органы. Как показали опыты по заражению обезьян, уже через несколько дней лимфатические узлы, кровь и внутренние органы животных содержат возбудителей С. Размножение бледных трепонем и продвижение их по лимфатическим путям продолжаются и после образования первичной сифиломы в первичном периоде сифилис а. В это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов (регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и более отдаленных (полиаденит). В конце первичного периода размножившиеся в лимфатических путях бледные трепонемы через грудной проток попадают в левую подключичную вену и током крови разносятся в большом количестве по органам и тканям.

    Во вторичном периоде С. возникают поражения (преимущественно кожи и слизистых оболочек, реже внутренних органов, костей и центральной нервной системы) в результате массовой гематогенной диссеминации бледных трепонем. Характерно образование доброкачественных, как правило, склонных к спонтанному бесследному разрешению периваскулярно расположенных инфильтратов, состоящих главным образом из лимфоидных и плазматических клеток. После нескольких атак (рецидивов) вторичного периода С. чередующихся с асимптомным (латентным) течением болезни, количество бледных трепонем в организме резко уменьшается. Однако при неблагоприятных условиях может наступить третичный (поздний) период, отличающийся формированием в различных органах и тканях мощных инфильтратов (гумм и бугорков), имеющих строение инфекционной гранулемы и склонных к распаду. Сифилитическая гранулема состоит из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток, иногда с примесью гигантских. По ее периферии нередко располагаются тучные клетки. В дальнейшем с периферии гранулемы начинается фиброз ное превращение с развитием грубой рубцовой ткани, в центре происходит некроз. В отличие от высыпаний вторичного периода в бугорках и гуммах содержится незначительное количество бледных трепонем. Поэтому третичный С. практически не заразен. Кроме гранулематозно-некротических поражений в третичном периоде С. наблюдаются дегенеративные изменения коры головного мозга, что вызывает прогрессивный паралич . и задних столбов и корешков спинного мозга, обусловливающие спинную сухотку.

    Иммунитет . Врожденного иммунитета к С. по-видимому, не существует, хотя некоторые люди остаются здоровыми после контакта с больным заразной формой сифилис а. В сыворотке крови этих людей нередко обнаруживаются термолабильные иммуноглобулины, обладающие трепонемостатическими свойствами, роль которых в обеспечении полной или частичной невосприимчивости к заражению С. еще до конца не изучена. После излечения возможно новое заражение. Т. о. истинный постинфекционный иммунитет при С. не развивается. Вскоре после возникновения первичной сифиломы повторное внедрение возбудителей инфекции (реинокуляция) не сопровождается образованием нового твердого шанкра в связи с угнетением клеточного иммунитета. При новом заражении подавляются регуляторные механизмы, отмечается недостаточность клеточно-опосредованного иммунитета. В результате при реинокуляции происходит не гибель бледных трепонем, а асимптомная суперинфекция.

    Заболевание С. сопровождается повышенным синтезом противотрепонемных антител, вначале классов lgM и lgA, затем lgG, а также противолипидных антител («реагинов»). Напряженность гуморального иммунитета, как правило, недостаточна для обеспечения гибели всех бледных трепонем, хотя в некоторых случаях отмечается самоизлечение. Вероятно, с колебаниями напряженности гуморального противотрепонемного иммунитета до известной степени связана цикличность течения С. Наблюдается также постепенное изменение реакции организма на присутствие бледной трепонемы, что выражается различным строением очагов специфического воспаления в разных периодах болезни.

    Классификация . В основе клинической классификации приобретенного С. лежит выделение трех стадий, хотя границы между ними условны, строгая периодизация течения болезни возможна не у всех больных, а современные методы лечения предотвращают появление последующих периодов С. Для статистических целей в настоящее время используется Международная классификация болезней IX пересмотра (Адаптация 1 М. 1984).

    Шифр по МКБ—IX:

    090 Врожденный сифилис

    090.0 Ранний врожденный сифилис с симптомами

    090.1 Ранний врожденный сифилис скрытый

    090.3 Сифилитический интерстициальный кератит

    090.4 Юношеский нейросифилис

    090.5 Другие формы позднего врожденного сифилис а с симптомами

    090.6 Поздний врожденный сифилис скрытый

    091.0—2 Сифилис первичный

    091.3—6 Сифилис вторичный свежий

    091.7 Сифилис вторичный рецидивный

    092 Ранний сифилис скрытый

    093 Сифилис сердечно-сосудистой системы

    093.0 Аневризма аорты сифилитическая

    093.1 Сифилитический аортит

    093.2 Сифилитический эндокардит

    094 Сифилис нервной системы (нейросифилис)

    094.0 Спинная сухотка

    094.1 Прогрессивный паралич

    094.2 Сифилитический менингит

    094.3 Асимптомный нейросифилис

    095 Другие формы позднего сифилис а с симптомами

    096 Поздний сифилис скрытый

    Клиническая картина . При приобретенном С. появлению клинических симптомов заболевания предшествует инкубационный период, средняя продолжительность которого составляет около одного месяца. Инкубационный период может быть как более коротким (15—20 дней), так и более длительным (до нескольких месяцев). Наиболее частой причиной его удлинения является прием препаратов в небольших дозах, ингибирующих бледные трепонемы, в начале инкубационного периода. Первичный период С. начинается с появления во входных воротах инфекции первичной сифиломы — твердого шанкра, который обычно локализуется на половых органах мужчин и женщин (рис. 2 и 3 ), нередко в области заднего прохода. Твердый шанкр может располагаться на любом другом участке кожи и слизистых оболочек, в т. ч. на шейке матки, в полости рта (на губах, языке, миндалинах), в области соска молочной железы у женщин, на пальцах рук и т. д. Примерно с одинаковой частотой встречаются одиночные и множественные твердые шанкры, которые иногда размещаются на отдаленных друг от друга участках тела, например на половом члене и губах или на шейке матки и в области соска молочной железы (так называемые биполярные шанкры). Обычно твердый шанкр представляет собой правильной округлой формы эрозию или поверхностную язву с ровными, полого опускающимися к центру краями, окруженными нормальной невоспаленной кожей или слизистой оболочкой. Цвет твердого шанкра ярко-красный (цвет свежего мяса) или серовато-желтый из-за плотного налета (цвет испорченного сала). Поверхность его чаще гладкая, блестящая от накапливающегося экссудата, в котором содержится много бледных трепонем. Однако на открытых участках тела этот экссудат ссыхается в корочку (рис. 4 ). При пальпации твердый шанкр, как правило, безболезненный. При этом в его основании определяется плотноэластический инфильтрат, который в выраженных случаях представляет собой уплотнение, напоминающее хрящ ушной рак овины, что нашло отражение в названии «твердый шанкр». Средний диаметр его около 1 см ; бывает шанкр размером с булавочную головку (карликовый шанкр) или диаметром 3—4 см — гигантский шанкр. Неосложненный твердый шанкр спонтанно заживает в течение 1—10 нед. и более в зависимости от его величины и выраженности инфильтрата. Безболезненность твердого шанкра служит причиной того, что нередко больные (особенно женщины) не замечают его или не придают ему значения. Выраженной болезненностью отличается только щелевидный шанкр, образующийся на дне радиальной складки анального отверстия, повторяющий ее форму и подвергающийся травматизации во время дефекации, а также шанкр-панариций, локализующийся обычно на ногтевой фаланге указательного пальца и являющийся следствием смешанной инфекции (бледной трепонемы с пиогенными бактериями). Осложнение твердого шанкра гангренизацией, фагеденизмом, фимоз ом и парафимоз ом сопровождается умеренными субъективными ощущениями.

    Для первичного периода С. типично также увеличение расположенных на путях лимфооттока от твердого шанкра регионарных лимфатических узлов, возникающее примерно через 5—7 дней после появления твердого шанкра. Это происходит за счет гиперплазии и пролиферации клеточных элементов лимфатического узла, в котором имеется благоприятная среда для существования возбудителя. Регионарный лимфаденит при С. характеризуется, как правило, безболезненным неравномерным увеличением группы лимфатических узлов, которые принимают овоидную форму, становятся плотно-эластичными (склераденит), при этом сохраняют свободную подвижность, не спаиваются между собой и с окружающими тканями, а покрывающая их кожа не меняет цвет. Регионарный склераденит не сопровождается нарушениями общего состояния.

    Первичный период С. длится 6—8 нед. За 10—12 дней до его окончания происходит увеличение большинства групп подкожных лимфатических узлов (специфический полиаденит), которые не достигают размеров регионарного лимфаденита, но сохраняют его клинические особенности. Примерно в это время у части больных отмечаются лихорадка. головная боль, мышечные боли, недомогание, что можно рассматривать как клинические симптомы происходящей сифилитической септицемии — массовой диссеминации возбудителей инфекции. В первичном периоде у лиц с тревожно-мнительными чертами характера как реакция на заболевание С. могут отмечаться невротические, ипохондрические или депрессивные расстройства (сифилитическая неврастения).

    В нашей стране для серодиагностики сифилис а применяют,

    как правило, одновременно стандартные серологические реакции — реакцию связывания комплемента (реакция Вассермана основана на свойстве сыворотки крови больных С. в отличие от сыворотки здоровых лиц, образовывать с соответствующим антигеном комплекс, адсорбирующий комплемент), осадочную реакцию Кана и микрореакцию на стекле. В начале первичного периода результаты этих реакций отрицательные, лишь спустя 2 нед. и позднее они становятся положительными. В связи с этим первичный период С. подразделяют на серонегативный и серопозитивный, что имеет некоторое значение для выбора метода лечения.

    Вторичный период С. начинается с появления на коже и слизистых оболочках специфических высыпаний. Первичный и вторичный периоды составляют ранний, или заразный, период С. продолжающийся без лечения примерно 2 года. Вторичному периоду свойственна волнообразная смена активных проявлений и асимптомных (латентных) промежутков, во время которых клинические симптомы болезни отсутствуют и только стандартные серологические реакции доказывают наличие инфекции. Первые генерализованные высыпания, чаще в виде розеол и папул (вторичный свежий С.), нередко сочетаются с остатками твердого шанкра и регионарного склераденита (рис. 5 ). Спустя 1—2 мес. они бесследно исчезают, и наступает скрытый период (ранний скрытый сифилис ), который через несколько недель или месяцев сменяется новой атакой высыпаний вторичного периода — вторичных сифилидов (вторичный рецидивный С.), продолжающийся 1—3 мес. Частота рецидивов и продолжительность скрытых промежутков во время вторичного периода С. бывают различными. Обычно по мере удаления от начала заболевания продолжительность латентных промежутков увеличивается, количество высыпаний на коже и слизистых оболочках уменьшается, элементы сыпи становятся более крупными, склонными к группировке. Иногда они ограничиваются только областью заднего прохода, половых органов или ротовой полостью (рис. 6 ). При вторичном рецидивном С. нередко отмечаются мокнущие, сливающиеся в крупные бляшки или вегетирующие папулы — широкие кондиломы (рис. 7 ). Во вторичном периоде наблюдаются также диффузное и мелкоочаговое выпадение волос, нарушения пигментации кожи (лейкодерма) и изредка различные пустулезные сифилиды (угревидные, оспенновидные и др.). Вторичным сифилидам свойственна доброкачественность: их появление не сопровождается лихорадкой и другими нарушениями общего состояния, они не вызывают субъективных расстройств и даже без лечения бесследно исчезают. Исключение составляют деструктивные пустулезные сифилиды (эктимы и рупии), которые обычно возникают при редко встречающемся злокачественном С. — своеобразном течении вторичного периода без латентных промежутков с выраженной лихорадкой и интоксикацией (рис. 8 ).

    Во вторичном периоде С. клинически выраженные изменения наблюдаются главным образом на коже и слизистых оболочках; однако возбудители инфекции, находящиеся во всех органах и тканях, могут обусловить самые разнообразные поражения нервной системы (острый генерализованный менингит, базальный менингит с вовлечением черепных нервов, менингомиелит и др.), печени (гепатит с желтухой или его безжелтушную форму), почек (доброкачественная протеинурия, липоидный нефроз), сердца (миокардит), желудка (сифилитический гастрит. иногда симулирующий язвенную болезнь или новообразование), глаз (увеит), костей и суставов (периоститы с ночными болями в костях, остеопериоститы, артралгии, синовит ы). Поражения нервной системы проявляются сочетанием различных форм помрачения сознания (оглушением, сумеречным помрачением сознания, делирием) с неврологическими (эпилептическими припадками, парез ами, паралич ами, менингеальными симптомами и др.) и общемозговыми (головной болью, головокружением, рвотой) симптомами. Главной особенностью ранних форм С. нервной системы и внутренних органов, которые встречаются редко, является их полное (или почти полное) разрешение при своевременно начатом противосифилитическом лечении. Часто регистрируется лишь асимптомный менингит. при котором неврологические симптомы отсутствуют, но в цереброспинальной жидкости выявляются цитоз и другие изменения.

    После длительного латентного течения болезни, обычно через 3—4 года и более после заражения, может развиться третичный период (поздний сифилис ), который наблюдается главным образом у лиц, не лечившихся или недостаточно лечившихся от раннего С. зачастую страдающих хроническими интоксикациями (например, хроническим алкоголизм ом) или инфекциями (туберкулезом и др.). Большинство больных поздним висцеральным С. и нейросифилисом отрицает заболевание С. в прошлом. Не исключено, что поздний С. возникает после асимптомного течения болезни. Частота позднего С. в связи с лечением его пенициллином резко уменьшилась, особенно редкими стали тяжелые инвалидизирующие формы. Поздний С. обычно не является непосредственной причиной смерти.

    В третичном периоде С. на коже и слизистых оболочках образуются немногочисленные плотные инфильтраты, достигающие подкожной клетчатки и более глубоких тканей (гуммы) или расположенные в дерме (бугорки), которые распадаются с формированием более или менее глубоких безболезненных язв, рубцующихся спустя много месяцев или несколько лет (рис. 9 ). Однако под влиянием противосифилитической терапии третичные сифилиды быстро разрушаются. При отсутствии лечения через несколько лет возможны рецидивы третичных сифилидов на новых участках или возникновение висцеральных и других проявлений позднего С. Третичные сифилиды на коже и слизистых оболочках развиваются без нарушения общего состояния больных, не сопровождаются субъективными расстройствами; они содержат так мало возбудителей инфекции, что практически не контагиозны.

    При позднем С. среди висцеральных поражений на первом месте по относительной частоте стоит С. сердечно-сосудистой системы, прежде всего сифилитический аортит (мезаортит); при рентгенологическом исследовании обычно выявляется диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты, нередко с участками кальцификации. Заболевание может сопровождаться постоянными загрудинными болями, одышкой и другими симптомами аортита. Сифилитический аортит может осложняться стеноз ом устьев венечных артерий, недостаточность ю клапана аорты и аневризмой аорты. Реже при позднем С. наблюдаются солитарные гуммы сердца и гуммозный перикардит. Лишь у немногих больных встречаются другие проявления позднего висцерального С. Так, поражения печени бывают в форме изолированных гумм, расположенных в поверхностных отделах печени, и милиарных гуммозных гепатит ов, а также эпителиального или интерстициального гепатит а. Одиночные гуммозные узлы и разлитые гуммозные инфильтраты могут симулировать новообразование, язвенную болезнь, вызывая кровотечение, перфорацию и различные рубцовые деформации желудка, пищевода и кишечника.

    Поздний С. почек протекает по типу амилоидного нефроза, нефросклероза или изолированных гумм, нарушающих функцию почек. В легких развиваются либо одиночные крупные гуммы, при распаде которых появляются каверны, либо множественные милиарные гуммы, приводящие к склерозу легочной ткани. Возможны гуммы щитовидной железы, надпочечника, яичек и других органов.

    Поздний С. костей проявляется периоститами, остеопериоститами и остеомиелит ами трубчатых и плоских костей, которые чаще бывают диффузными, реже ограниченными, обусловливающими очаговую деструкцию костной ткани. Гуммозная инфильтрация эпифизов трубчатых костей приводит к возникновению сифилитического артрит а (остеоартрита). При позднем С. могут отмечаться первичные острые и хронические синовит ы.

    Поздний С. нервной системы развивается чаще через 10—15 лет и более после заражения. К позднему нейросифилису относят поздний скрытый менингит. более резистентный к противосифилитической терапии, чем асимптомный менингит при раннем С.; поздний диффузный менинговаскулярный С. при котором сочетаются симптомы нерезко выраженного менингита с поражениями кровеносных сосудов, напоминающими гипертонический криз, иногда протекающий с вовлечением черепных нервов, нарушениями чувствительности, альтернирующими паралич ами и т д.; гуммы головного и спинного мозга, клинически напоминающие опухоль соответствующей локализации; сифилис кровеносных сосудов головного мозга, при этом клинические проявления зависят от преимущественного поражения мелких или крупных кровеносных сосудов, а также от расположения, величины и количества вызванных сосудистым процессом очаговых расстройств. Кроме неврологических расстройств (инсультов, гемипарезов, поражения черепных нервов, афазии, апраксии, эпилептических припадков) могут развиться различные психические расстройства (так называемые сифилитические психозы). К острым сифилитическим психоз ам относят делириозные состояния, состояния аментивной спутанности и оглушения, к затяжным психоз ам — галлюцинозы и галлюцинаторно-параноидные психоз ы. При всех сифилитических психозах наблюдается прогредиентное течение, проявляющееся психоорганическим синдромом . К позднему нейросифилису относят также спинную сухотку и прогрессивный паралич .

    В нашей стране врожденный С. встречается редко благодаря системе профилактических мер. Он является следствием внутриутробного инфицирования плода, которое наиболее вероятно при раннем С. у матери. Инфекция плода бледными трепонемами может протекать асимптомно; возможны различной степени выраженности поражения легких (белая пневмония ), печени, желез внутренней секреции, ц. н. с. трубчатых костей, что в одних случаях ведет к гибели плода (чаще между VI—VII месяцами беременности) и поздним выкидышам, в других — к рождению больного С. ребенка. Ранний врожденный сифилис (у детей до 2 лет) особенно тяжело протекает, если ребенок появляются на свет с признаками С. (морщинистая дряблая кожа грязно-желтого цвета, явления дистрофии, специфическая пневмония. пузыри с серозным, мутным или кровянистым содержимым на ладонях и подошвах — сифилитическая пузырчатка и др.). Поражения кожи, чаще свойственные раннему врожденному С. появляются в первые 3 месяца жизни. К ним относятся диффузная инфильтрация кожи ладоней и подошв, вокруг рта, в области ягодиц и половых органов, папулезные высыпания, мелкоочаговое или диффузное выпадение волос, специфические ринит. фарингит. периоститы и остеохондрнты, поражения глаз (хориоретинит), центральной нервной системы и др. Ранний врожденный С. нередко может протекать со смягченными симптомами или даже асимптомно (ранний врожденный скрытый сифилис ).

    Поздний врожденный С. (у детей старше 2 лет) бывает обычно малосимптомным у детей до 4—5 лет. Изредка возникают немногочисленные папулезные высыпания на коже и слизистых оболочках, периоститы большеберцовых и других костей или остеосклероз, поражения внутренних органов и нервной системы. Симптомы позднего врожденного С. после прорезывания постоянных зубов, а также в период половой зрелости и позже соответствуют проявлениям позднего (третичного) приобретенного С. Для позднего врожденного С. патогномоничны симптомы, объединенные в триаду Гетчинсона: паренхиматозный кератит. лабиринтная глухота и «гетчинсоновские» зубы — своеобразная дистрофия центральных верхних резцов. Эти симптомы редко присутствуют у одного больного одновременно, но каждый из них доказывает наличие позднего врожденного С. Относительно часто наблюдаются также саблевидная голень, седловидная деформация носа и ее варианты. У больных поздним врожденным С. обычно отмечаются укороченный «инфантильный» мизинец, высокое «готическое» небо, отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидизм), утолщение грудинного конца правой ключицы, ягодицеобразный череп и др. Однако они служат лишь вероятными симптомами позднего врожденного С. сами по себе не доказывают его наличие. Эти вероятные симптомы при участившихся в последние годы случаях асимптомного течения позднего врожденного С. (поздний врожденный скрытый С.) в сочетании с позитивными результатами серологических реакций позволяют подтвердить врожденный характер болезни.

    Диагноз . При первичном, вторичном свежем и вторичном рецидивном С. клинический диагноз устанавливают на основании обнаружения при микроскопическом исследовании возбудителей инфекции в очагах поражения кожи и слизистых оболочек (или в регионарных лимфатических узлах) и положительных результатов (кроме первичного периода) стандартных серологических реакций. В начале первичного периода, в 30—40% случаев позднего приобретенного и врожденного С. эти реакции обладают низкой чувствительностью (негативны) и недостаточной специфичностью, т. к. в сыворотке крови обнаруживаются не противотрепонемные антитела, а противолипидные реагины, которые иногда появляются без всякой связи с С.; они могут быть при лепре, системной красной волчанке, распадающихся злокачественных новообразованиях, в последние дни беременности и др. Поэтому при асимптомных формах болезни, когда проявления С. и изменения цереброспинальной жидкости отсутствуют, диагноз раннего скрытого С. (если с момента заражения прошло менее 2 лет) и позднего скрытого С. (при давности инфекции свыше 2 лет) обязательно должен быть подтвержден не только двукратно полученными положительными результатами (резко положительными) стандартных серологических реакций, но и положительными результатами трепонемных реакций — реакцией иммобилизации бледных трепонем и (или) реакцией иммунофлюоресценции.

    При поздних формах приобретенного и врожденного С. диагноз устанавливают на основании клинической картины, подтверждают положительными трепонемными реакциями, типичной морфологической картиной (гуммозного инфильтрата), а также характерными рентгенологическими данными при вовлечении костей. Косвенно подтверждает диагноз гуммозных и бугорковых поражений кожи,

    слизистых оболочек, гуммозной инфильтрации внутренних органов и сосудистых (мезенхимных) форм позднего нейросифилиса быстрый эффект при применении противосифилитических средств (пробное лечение).

    Распознавание раннего врожденного скрытого С. затруднено, т. к. у новорожденных в первые 10—12 дней и позже результаты стандартных серологических реакций бывают отрицательными даже при наличии симптомов сифилис а. С другой стороны, вследствие пассивного переноса антител от матери через плаценту у здоровых новорожденных могут иногда выявляться положительные результаты серологических реакций, которые затем спонтанно становятся отрицательными к 3—5 месяцам жизни ребенка.

    Лечение . Больные заразными формами и ранним скрытым С. по эпидемиологическим показаниям должны быть госпитализированы в венерологический стационар (диспансер) в первые 24 ч после установления диагноза. Лечение больных поздними формами С. проводится в венерологическом, кардиологическом, терапевтическом, неврологическом или психиатрическом стационаре в соответствии с характером преобладающих поражений. Однако во всех случаях больные должны быть взяты на учет в территориальном кожно-венерологическом диспансере, куда высылается извещение (форма № 089/у). Противосифилитическую терапию назначают только после установления точного диагноза; применяют главным образом препараты пенициллина (в поздних формах С. кроме того, препараты висмута, йода, неспецифические средства). Разовые и суточные дозы бензилпенициллина, других антибиотиков и препаратов висмута (бийохинола, бисмоверола) и общая продолжительность лечения зависят от формы С. переносимости препаратов, физического состояния больного и регламентируются инструкциями по лечению и профилактике сифилис а, которые обязательны для всех лечебно-профилактических учреждений нашей страны. Кроме противосифилитической (специфической) терапии назначают также превентивное лечение лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами С.; профилактическое лечение беременных, перенесших С. и детей, рожденных матерями, ранее болевшими С. Эти виды лечения проводятся в кожно-венерологических диспансерах по схемам, описанным в инструкции.

    Прогноз зависит от стадии заболевания, в которой начато лечение, от наличия или отсутствия необратимых поражений ц. н. с. и внутренних органов, от сопутствующих заболеваний и методики терапии. Если лечение начато в ранних стадиях (первичный, вторичный и ранний скрытый С.) и проводится по современным методикам с применением трепонемоцидных антибиотиков, то практически во всех без исключения случаях наступают клиническое излечение, негативация серологических реакций (переход положительных результатов реакции Вассермана и аналогичных проб в отрицательные) и предотвращаются рецидивы раннего С. и возникновение поздних форм С. Благодаря широкому применению пенициллина наблюдаются лишь отдельные случаи поздних форм сифилиса, в т. ч. нейросифилиса. Противосифилитическое лечение беременных в первой половине беременности обеспечивает рождение здорового потомства.

    При врожденном С. прогноз благоприятный при условии своевременного проведения противосифилитического лечения.

    Лечение поздних форм С. менее успешно, т. к. оно лишь приостанавливает прогрессирование патологического процесса, но не всегда может восстановить нарушенную функцию пораженных органов и привести к негативации серологических реакций.

    Прогноз С. коренным образом изменяется при сочетании его с ВИЧ-инфекцией, что нередко отмечается вследствие общности путей передачи возбудителей обоих заболеваний. В таких случаях прогноз определяется возможностью развития ВИЧ-инфекции.

    Профилактика . После противосифилитического, превентивного и профилактического лечения больные находятся на диспансерном наблюдении в течение срока, определенного инструкцией раздельно для каждой формы С. Это обеспечивает контроль за успешностью проведенной терапии. Источники заражения больных С. и их половые и бытовые контакты должны быть выявлены и санированы, что ограничивает возможность реинфекции и распространение С. среди населения. Перенесшие С. обязаны воздерживаться от половых связей в течение срока диспансерного наблюдения. Они не имеют права быть донорами крови.

    Библиогр.: Венерические болезни, под ред. О. К. Шапошникова, с. 18, М. 1980; Милич М. В. Эволюция сифилис а, М. 1987; Овчинников Н. М. Беднова В. Н. и Делекторский В. В. Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем, с. 8, М. 1987; Руководство по психиатрии под ред. Г. В. Морозова, т. 2, с. 72, М. 1988; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 158, М. 1983; Скрипкин Ю. К. Шарапова Г. Я. и Селисский Г. Д. Болезни, передающиеся при половых контактах, Л. 1985; Торсуев Н. А. и Бухарович М. Н. Сифилис, Киев, 1975; Фришман М. П. Ошибки в диагностике сифилиса, Киев, 1983.

     



  • На главную